一項在小鼠中的新的研究報告說，用沙門氏菌治療腫瘤可誘發(fā)一種能夠有效殺滅癌細(xì)胞的免疫反應(yīng)。在本研究中，該團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，來自小鼠和人的感染了沙門氏菌的黑色素瘤細(xì)胞可增加在這些細(xì)胞中的連接蛋白43的含量。 其結(jié)果是新的間隙連接形成了，它使得染有黃色熒光的小分子能夠在腫瘤細(xì)胞之間通行或從腫瘤細(xì)胞進(jìn)入免疫細(xì)胞。 但是研究人員希望查明，這種可使腫瘤肽進(jìn)入免疫細(xì)胞的間隙連接也會在活體動物中出現(xiàn)。 因此，他們對患癌的小鼠進(jìn)行了沙門氏菌的治療并觀察到，正如在實驗室的分離細(xì)胞中所觀察到的，這些腫瘤肽可通過間隙連接而進(jìn)入到免疫細(xì)胞之中，它們在那里被裝載到了細(xì)胞的表面。 

這一過程依賴于連接蛋白43，這是可在不同類型的細(xì)胞間形成細(xì)小交通通道（稱作間隙連接）的一種蛋白。 被稱作肽的腫瘤蛋白碎片可通過這些通道逃逸并進(jìn)入到在其表面展示這些肽的免疫細(xì)胞之中。 這些肽的作用相當(dāng)于“紅旗警示"，從而觸發(fā)一種特異性的抗癌免疫反應(yīng)。 但是隨著癌細(xì)胞的進(jìn)展和增殖，它們可令免疫細(xì)胞無法對其進(jìn)行識別。 如今，F(xiàn)abiana Saccheri及其在意大利的同事證明，將沙門氏菌注射到腫瘤之中可令這些腫瘤細(xì)胞重新能夠被免疫細(xì)胞識別。 研究人員發(fā)現(xiàn)，被注射的細(xì)菌發(fā)揮了一種關(guān)鍵性的功能：它們重新激活了連接蛋白43，而這種蛋白隨著癌細(xì)胞的生長常常會受到抑制。