發(fā)現(xiàn)將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪關(guān)鍵基因
研究人員發(fā)現(xiàn)了將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的關(guān)鍵基因，該基因有望作為脂肪肝、糖尿病和肥胖癥治療的潛在靶點。

加州大學伯克利分校的科學家們揭示了機體將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的分子機制，他們在研究中發(fā)現(xiàn)BAF60c基因會導致脂肪肝。研究顯示，即使飲食中含糖量高，缺乏BAF60c基因的小鼠依然不能將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪。文章于近期發(fā)表在Cell旗下的Molecular Cell雜志上。

“這項研究有助于讓人們進一步了解過量攝取碳水化合物導致的脂肪肝，”文章資深作者，加州大學伯克利分校營養(yǎng)科學和毒理學教授Hei Sook Sul說。“而BAF60c基因有望幫助人們開發(fā)出新的脂肪肝治療手段，造福美國數(shù)百萬患者。”

有研究指出，三分之一的美國人都患有脂肪肝，而在過度肥胖的人群中有四分之三都受到脂肪肝的困擾。脂肪肝的主要標志是脂肪在肝細胞中異常累積，而過量攝入面包、意大利面、米飯、蘇打水等碳水化合物則是脂肪肝的主要風險因子。

在進食之后，碳水化合物被分解為葡萄糖，作為一種直接能量源。而過量葡萄糖會以糖原的形式被儲存在肝臟中，或者在胰島素的幫助下轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?，隨后轉(zhuǎn)移到機體其他部分被儲存在脂肪組織中。當脂肪酸過多時，脂肪就會在肝臟中積累。

“過量攝入碳水化合物與過量飲酒造成的脂肪肝一樣糟，可能引發(fā)2型糖尿病等多種疾病，” Sul說。“我們已經(jīng)知道過量葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸的過程發(fā)生在肝臟，但人們還未能*了解其中的具體機制。”

此前研究人員曾發(fā)現(xiàn)，負責輔助修復(fù)DNA斷裂的DNA-PK，可以作為胰島素的信號分子，促進肝臟中碳水化合物轉(zhuǎn)變?yōu)橹?。而這項新研究主要針對的是BAF60c基因。染色質(zhì)是細胞核中DNA與相關(guān)蛋白組成的結(jié)構(gòu)，而BAF60c參與了染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的重塑。

研究顯示，BAF60c有促進食物中碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的作用。研究人員發(fā)現(xiàn)BAF60c位于細胞核外的細胞質(zhì)中，當胰島素與細胞表面上的受體結(jié)合，就會發(fā)送信號對BAF60c進行修飾，使其進入細胞核。BAF60c進入細胞核后，使多種與碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪有關(guān)的酶開始大量表達。

為驗證BAF60c的作用，研究人員在小鼠體內(nèi)調(diào)節(jié)BAF60c的活性（增加或減少其功能）。研究顯示，BAF60c水平增加三倍的的小鼠，即使禁食，其體內(nèi)產(chǎn)脂肪的基因表達水平仍很高。而若BAF60c失活，即使小鼠飲食中糖份含量高，脂肪酸的形成依然受阻。

研究人員指出，過量攝入糖類會導致脂肪肝。他們建議應(yīng)避免食用精制糖，因為這種碳水化合物能夠很快提升血液中的胰島素水平。不過一些復(fù)雜的碳水化合物（例如豆類、水果和青菜中的碳水化合物）應(yīng)該是健康飲食*的。

研究人員發(fā)現(xiàn)了將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的關(guān)鍵基因，該基因有望作為脂肪肝、糖尿病和肥胖癥治療的潛在靶點。

加州大學伯克利分校的科學家們揭示了機體將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的分子機制，他們在研究中發(fā)現(xiàn)BAF60c基因會導致脂肪肝。研究顯示，即使飲食中含糖量高，缺乏BAF60c基因的小鼠依然不能將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪。文章于近期發(fā)表在Cell旗下的Molecular Cell雜志上。

“這項研究有助于讓人們進一步了解過量攝取碳水化合物導致的脂肪肝，”文章資深作者，加州大學伯克利分校營養(yǎng)科學和毒理學教授Hei Sook Sul說。“而BAF60c基因有望幫助人們開發(fā)出新的脂肪肝治療手段，造福美國數(shù)百萬患者。”

有研究指出，三分之一的美國人都患有脂肪肝，而在過度肥胖的人群中有四分之三都受到脂肪肝的困擾。脂肪肝的主要標志是脂肪在肝細胞中異常累積，而過量攝入面包、意大利面、米飯、蘇打水等碳水化合物則是脂肪肝的主要風險因子。

在進食之后，碳水化合物被分解為葡萄糖，作為一種直接能量源。而過量葡萄糖會以糖原的形式被儲存在肝臟中，或者在胰島素的幫助下轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?，隨后轉(zhuǎn)移到機體其他部分被儲存在脂肪組織中。當脂肪酸過多時，脂肪就會在肝臟中積累。

“過量攝入碳水化合物與過量飲酒造成的脂肪肝一樣糟，可能引發(fā)2型糖尿病等多種疾病，” Sul說。“我們已經(jīng)知道過量葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸的過程發(fā)生在肝臟，但人們還未能*了解其中的具體機制。”

此前研究人員曾發(fā)現(xiàn)，負責輔助修復(fù)DNA斷裂的DNA-PK，可以作為胰島素的信號分子，促進肝臟中碳水化合物轉(zhuǎn)變?yōu)橹?。而這項新研究主要針對的是BAF60c基因。染色質(zhì)是細胞核中DNA與相關(guān)蛋白組成的結(jié)構(gòu)，而BAF60c參與了染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的重塑。

研究顯示，BAF60c有促進食物中碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的作用。研究人員發(fā)現(xiàn)BAF60c位于細胞核外的細胞質(zhì)中，當胰島素與細胞表面上的受體結(jié)合，就會發(fā)送信號對BAF60c進行修飾，使其進入細胞核。BAF60c進入細胞核后，使多種與碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪有關(guān)的酶開始大量表達。

為驗證BAF60c的作用，研究人員在小鼠體內(nèi)調(diào)節(jié)BAF60c的活性（增加或減少其功能）。研究顯示，BAF60c水平增加三倍的的小鼠，即使禁食，其體內(nèi)產(chǎn)脂肪的基因表達水平仍很高。而若BAF60c失活，即使小鼠飲食中糖份含量高，脂肪酸的形成依然受阻。

研究人員指出，過量攝入糖類會導致脂肪肝。他們建議應(yīng)避免食用精制糖，因為這種碳水化合物能夠很快提升血液中的胰島素水平。不過一些復(fù)雜的碳水化合物（例如豆類、水果和青菜中的碳水化合物）應(yīng)該是健康飲食*的。
發(fā)現(xiàn)將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪關(guān)鍵基因